帕金森病的癥狀各異，主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)和非運(yùn)動(dòng)兩類(lèi)癥狀。運(yùn)動(dòng)癥狀包含靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩以及姿勢(shì)平衡障礙。非運(yùn)動(dòng)癥狀主要包括、嗅覺(jué)障礙、睡眠障礙、自主神經(jīng)功能障礙及精神、認(rèn)知障礙等。

醫(yī)學(xué)研究提示，帕金森病的發(fā)生與黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性死亡有關(guān)，但是究竟什么引起了這些神經(jīng)元的變性死亡一直沒(méi)能明確，可能與多種因素有關(guān)，包括遺傳因素、環(huán)境因素、神經(jīng)系統(tǒng)老化等。

遺傳因素：

目前認(rèn)為10%的患者有家族史，絕大多數(shù)患者為散發(fā)性。

環(huán)境因素：

環(huán)境中與嗜神經(jīng)毒1--4-苯基1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）分子結(jié)構(gòu)相似的工業(yè)或農(nóng)業(yè)毒素，如某些殺蟲(chóng)劑、除草劑、魚(yú)藤酮等可能是帕金森病的病因之一。

神經(jīng)系統(tǒng)老化：

有資料顯示，30歲之后，隨著年齡增長(zhǎng)，黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元就開(kāi)始呈現(xiàn)退行性變，但是并非所有都導(dǎo)致了帕金森，衰老是帕金森病發(fā)生的重要因素。

多因素交互作用：

除基因突變導(dǎo)致少數(shù)家族性帕金森病患者發(fā)病外，基因易感性可使患病的幾率增加，但并不一定發(fā)病。

在環(huán)境因素、神經(jīng)系統(tǒng)老化等因素的共同作用下，才會(huì)導(dǎo)致發(fā)病。

帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。根據(jù)隱襲起病、逐漸進(jìn)展的特點(diǎn)，單側(cè)受累進(jìn)而發(fā)展至對(duì)側(cè)，表現(xiàn)為靜止性震顫和行動(dòng)遲緩，排除非典型帕金森病樣癥狀即可作出臨床診斷。對(duì)左旋多巴制劑有效則更加支持診斷。常規(guī)血、腦脊液檢查多無(wú)異常。頭CT、MRI也無(wú)特征性改變。嗅覺(jué)檢查多可發(fā)現(xiàn)PD患者存在嗅覺(jué)減退。以18F-多巴作為示蹤劑行多巴攝取功能PET顯像可顯示多巴胺遞質(zhì)合成減少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作為示蹤劑行多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（DAT）功能顯像可顯示DAT數(shù)量減少，在疾病早期甚至亞臨床期即可顯示降低，可支持診斷。但此項(xiàng)檢查費(fèi)用較貴，尚未常規(guī)開(kāi)展。

早期帕金森病

帕金森病一旦發(fā)生即持續(xù)進(jìn)行性加重，應(yīng)盡早開(kāi)始。

一般開(kāi)始多以單藥，或者小劑量聯(lián)合使用多種作用于不同靶點(diǎn)的，盡量控制癥狀，且維持有效的時(shí)間更長(zhǎng)。

包括疾病修飾和對(duì)癥。

其中，疾病修飾類(lèi)可以延緩疾病的進(jìn)展，具有疾病修飾作用的主要有B型單胺氧化酶抑制劑（MAO-B抑制劑，包括司來(lái)吉蘭+維生素E和雷沙吉蘭）、多巴胺受體激動(dòng)劑（DR激動(dòng)劑，如普拉克索）、大劑量輔酶Q10。