醫(yī)學研究提示，帕金森病的發(fā)生與黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性死亡有關，但是究竟什么引起了這些神經(jīng)元的變性死亡一直沒能明確，可能與多種因素有關，包括遺傳因素、環(huán)境因素、神經(jīng)系統(tǒng)老化等。

遺傳因素：

目前認為10%的患者有家族史，絕大多數(shù)患者為散發(fā)性。

環(huán)境因素：

環(huán)境中與嗜神經(jīng)毒1--4-苯基1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）分子結構相似的工業(yè)或農(nóng)業(yè)毒素，如某些殺蟲劑、除草劑、魚藤酮等可能是帕金森病的病因之一。

神經(jīng)系統(tǒng)老化：

有資料顯示，30歲之后，隨著年齡增長，黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元就開始呈現(xiàn)退行性變，但是并非所有都導致了帕金森，衰老是帕金森病發(fā)生的重要因素。

多因素交互作用：

除基因突變導致少數(shù)家族性帕金森病患者發(fā)病外，基因易感性可使患病的幾率增加，但并不一定發(fā)病。

在環(huán)境因素、神經(jīng)系統(tǒng)老化等因素的共同作用下，才會導致發(fā)病。

帕金森病癥狀因人而異，為顯著的癥狀就是靜止性震顫、運動遲緩和肌強直，中晚期患者出現(xiàn)姿勢平衡障礙，發(fā)病前后還會伴隨一些非運動癥狀，包括、嗅覺障礙、睡眠障礙、自主神經(jīng)功能障礙及精神、認知障礙。

典型癥狀分為兩大類，一類是運動癥狀，另一類是非運動癥狀。

以達到有效改善癥狀、提高生活質(zhì)量和工作能力為目標，爭取做到“能達到較滿意的臨床效果的低劑量維持”，力求減少的副作用和相關的并發(fā)癥。

原則為：

早發(fā)型患者（不伴有智能減退者），可選用復方左旋多巴、非麥角類DR激動劑、MAO-B抑制劑、金剛烷胺、恩他卡朋雙多巴片；

晚發(fā)型患者或伴智能減退者，復方左旋多巴，藥效減退時可添加DR激動劑、MAO-B抑制劑或兒茶酚-O-轉移酶（COMT）抑制劑，盡量不用抗膽堿能藥。

帕金森病的所有都應該在醫(yī)生的指導下應用，并一定遵醫(yī)囑進行加量或減量，避免突然停藥或加藥，并遵照醫(yī)囑定期檢查。