發(fā)病機制

機體受到多種因素的共同作用，發(fā)生基因異常改變，包括原癌基因、抑癌基因失活、多種基因異常的累積等，終形成癌癥。

原癌基因

原癌基因在環(huán)境或遺傳因素作用下，改變自身結(jié)構(gòu)，轉(zhuǎn)變?yōu)榘┗颍拐＜?xì)胞轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞。

抑癌基因失活

正常情況下，抑癌基因有抑制腫瘤發(fā)生的功能。若該基因失活，對腫瘤的抑制作用下降或喪失，細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，形成腫瘤。

多種基因異常的累積

單個基因異常不能使細(xì)胞完全向惡性轉(zhuǎn)化，多種原癌基因、抑癌基因失活作用累積，終導(dǎo)致惡性腫瘤的發(fā)生。

出血：瘤體快速增大可致破裂出血，如肺癌有痰中帶血、咯血等表現(xiàn)，胃腸癌則有嘔血、黑便、血便等癥狀，腎癌、膀胱癌表現(xiàn)為血尿，婦科腫瘤則表現(xiàn)為陰道出血等。

梗阻：與瘤體增大堵塞正常腔道有關(guān)，如胃腸癌梗阻引發(fā)嘔吐、排便困難，胰頭癌膽汁排出受限引發(fā)黃疸等。

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