P2X受體是非選擇性陽離子通道，其被陽離子后可誘發(fā)非選擇性的內向跨膜正離子流使細胞發(fā)生去極化而完成其生理作用，其中以Ca2+通量。P2X受體在被Ca2+后，P2X能夠與ATP形成內吞小體，并在CaMKIIα和caveolin-1的協(xié)同作用下，進一步通過神經元軸突的逆向轉運到胞體，從而調節(jié)神經元的興奮性。由于P2X受體在神經元、神經膠質以及氣道中廣泛表達，因此P2X受體與多種生理和病理過程有關，其中為常見的是慢性疼痛包括神經病理性疼痛、炎性痛、癌痛、內臟痛以及咳。目前尚未有批準上市的P2X相關，進入臨床實驗的主要為P2X3抑制劑，用于慢性咳嗽P2X3受體的過度活化與感覺神經元的超敏化有關。損傷或感染引發(fā)的氣道和肺部神經元超敏反應可引起過度、持續(xù)和頻繁地咳嗽。P2X3抑制劑能夠阻斷ATP與P2X3受體結合后產生的鈣離子內流，從而起到效果。P2X3受體阻滯劑有望成為用于難治性慢性咳嗽（RCC）或不明原因慢性咳嗽（UCC）的首類靶向。許多研究表明，P2X3受體表達上調可導致痛敏形成，參與疼痛的信號傳遞。愛思益普電生理團隊構建了大部分P2X3受體亞型的FLIPR檢測方法，已有豐富的篩選經驗。

FliprValidation Data--Antagonist

FliprValidation Data--Agonist